Avaliação terapêutica da pioglitazona em pacientes com doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica: uma revisão integrativa

Introdução: A Doença Hepática Gordurosa Associada à Disfunção Metabólica (DHGM) caracteriza-se pelo acúmulo de gordura no fígado e, se não tratada, pode evoluir para condições mais graves, como cirrose e carcinoma hepatocelular. O diagnóstico é feito por meio de exames de imagem ou biópsia hepática. O tratamento inclui mudanças no estilo de vida e controle metabólico. Atualmente, a Pioglitazona (PGZ) tem sido recomendada como opção farmacológica para o tratamento de esteato-hepatite e fibrose hepática. Objetivo: Avaliar as respostas terapêuticas do uso da PGZ em pacientes com DHGM. Metodologia: Foi realizada uma busca de artigos nas bases de dados SciELO, LILACS, MEDLINE e PubMed, utilizando os descritores "Fatty Liver" OR "Non-alcoholic Fatty Liver Disease" AND "Pioglitazone". Foram incluídos artigos publicados entre 2014 e 2024, que apresentassem estudos clínicos em humanos e estivessem disponíveis integralmente e de forma gratuita. Após a triagem, nove artigos atenderam aos critérios de inclusão e foram selecionados para a revisão. Resultados: A PGZ demonstrou eficácia na redução da quantidade de gordura no fígado e na melhora da elasticidade hepática, com benefícios especialmente evidentes em pacientes do gênero feminino. Exames de imagem, como tomografia computadorizada e ressonância magnética, evidenciaram melhora nos parâmetros hepáticos, como a razão fígado/baço, impactando positivamente a saúde geral do fígado. Houve também melhora nos níveis de enzimas hepáticas e adiponectina (ADPN), refletindo o efeito benéfico da PGZ na qualidade do tecido hepático e na resistência à insulina. No entanto, foram observados efeitos adversos, como ganho de peso e edema leve, embora o impacto metabólico desse ganho tenda a ser menos prejudicial que o ganho devido ao excesso calórico. Conclusão: O estudo apontou que a PGZ ofereceu vantagens clínicas para os pacientes com DHGM, especialmente aqueles com diabetes tipo 2, promovendo melhorias na função hepática e nos parâmetros metabólicos.

Introduction: Metabolic-Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease (MAFLD) is characterized by the accumulation of fat in the liver and, if untreated, can progress to more serious conditions, such as cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Diagnosis is made through imaging tests or liver biopsy. Treatment includes lifestyle changes and metabolic control. Currently, Pioglitazone (PGZ) has been recommended as a pharmacological option for the treatment of steatohepatitis and hepatic fibrosis. Objective: To evaluate the therapeutic responses of PGZ use in patients with MAFLD. Methodology: A search for articles was performed in the SciELO, LILACS, MEDLINE and PubMed databases, using the descriptors "Fatty Liver" OR "Non-alcoholic Fatty Liver Disease" AND "Pioglitazone". Articles published between 2014 and 2024, which presented clinical studies in humans and were available in full and free of charge were included. After screening, nine articles met the inclusion criteria and were selected for review. Results: PGZ demonstrated efficacy in reducing the amount of fat in the liver and improving liver elasticity, with benefits especially evident in female patients. Imaging tests, such as computed tomography and magnetic resonance imaging, showed improvements in liver parameters, such as the liver/spleen ratio, positively impacting overall liver health. There were also improvements in liver enzyme levels and adiponectin (ADPN), reflecting the beneficial effect of PGZ on liver tissue quality and insulin resistance. However, adverse effects, such as weight gain and mild edema, were observed, although the metabolic impact of this gain tended to be less detrimental than that due to excess calories. Conclusion: The study indicated that PGZ offered clinical advantages for patients with MAFLD, especially those with type 2 diabetes, promoting improvements in liver function and metabolic parameters.

Acesso restrito solicitado pelos autores. Provável liberação em 25 nov. 2025.